肺結(jié)節(jié)的治療方法是什么？

拓展資料：

肺結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)多系統(tǒng)多器官肉芽腫性疾病，病因不明，常侵犯肺、雙肺淋巴結(jié)、眼、皮等器官，胸部侵襲率高達(dá)80%~90%。

肺結(jié)節(jié)分布于世界各地，歐美發(fā)病率較高，東方民族罕見，多見于20~40歲，女性略多于男性。

原因：目前尚不清楚。觀察了感染因素（如細(xì)菌、病毒、支原體、真菌等），但尚未得出確切的結(jié)論。遺傳因素也得到了研究，尚未得到證實(shí)。近年來，作者PCR在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌的技術(shù)DNA陽性率為50%，因此提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果，但許多實(shí)驗(yàn)尚未證實(shí)。

現(xiàn)在大多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能障礙是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機(jī)制。肺泡中的巨噬細(xì)胞受結(jié)節(jié)病抗原的刺激（Am）和T細(xì)胞被激活。被激活的Am釋放白細(xì)胞介素-1（IL-1），IL-一是能刺激淋巴細(xì)胞釋放的強(qiáng)淋巴因子IL-2，使T在淋巴激活素的作用下，B淋巴細(xì)胞成倍增加，激活，釋放免疫球蛋白，自身抗體功能亢進(jìn)。激活的淋巴細(xì)胞可釋放單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞抑制因子和巨噬細(xì)胞移移抑制因子。單核細(xì)胞趨化因子使周圍血液中的單核細(xì)胞不斷聚集在肺泡間質(zhì)中，肺泡濃度約為結(jié)節(jié)病時(shí)血液的25倍。在許多未知抗原和介質(zhì)的作用下，T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)在肺泡中，形成早期結(jié)節(jié)病-肺泡炎。

隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細(xì)胞成分不斷減少，巨噬細(xì)胞衍生的上皮樣細(xì)胞逐漸增多，其合成分泌的肉芽腫刺激因子（granuloma-incitingfactor)典型的非干酪性結(jié)節(jié)病肉芽腫逐漸形成。后期，巨噬細(xì)胞釋放的纖維連接素（fibronectin，F(xiàn)n)能吸引大量成纖維細(xì)胞（Fb)，它與細(xì)胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細(xì)胞分泌的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（growthfactoroffibroblasts，GFF)，同時(shí)，周圍的炎癥和免疫細(xì)胞進(jìn)一步減少以消失，導(dǎo)致廣泛的肺纖維化。